Заказать обратный звонок

Болезнь Пейрони

Фибропластическая индурация или искривление полового члена

Болезнь Пейрони – это заболевание, при котором происходит искривление полового члена у мужчины. Болезнь проявляется в образовании микротравм на половом органе мужчины во время полового акта. Такие повреждения, хоть и незаметны визуально, однако сопровождаются разрывами тканей. Затягиваются такие микротравмы достаточно быстро и практически бесследно.

У мужчин, которые подвержены этой болезни, раны заживают в короткие сроки, при этом в местах разрыва ткани остается рубец, который со временем начинает затвердевать. Поражение полового члена происходит только по одной стороне. И при следующей эрекции одна сторона пениса растягивается, а вторая, имеющая уплотнение, растянуться не может. После сексуального контакта пенис становится искривленным, что причиняет мужчине большой дискомфорт и даже боль. В этом случае могут появиться серьезные проблемы с эректильной функцией.

Распространенность болезни Пейрони в развитых странах постоянно увеличивается: этой болезнью страдает до 1–5 % мужчин средних лет, а по некоторым публикациям – до 12 %. Несмотря на то, что данное заболевание не представляет серьезной угрозы организму, оно значительно ухудшает качество жизни, становясь причиной развития ЭД, депрессии и снижения самооценки.

Цены на лечение болезни Пейрони методом УВТ

Цена на услуги ударно волновой терапии изменяется в зависимости от количества ударов и анатомических зон. Количество процедур назначается врачём в зависимости от клинической картины и показаний.
  • Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (1 зона – до 3 000 ударов) 3 400 руб.
    Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (1 зона – до 2 000 ударов) 2 900 руб.
    Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (1 зона – до 4000 ударов) 3 700 руб.
    Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (2 зоны – до 4 000 ударов) - до 30 мин 4 300 руб.
    Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (2 зоны – до 6 000 ударов) - до 30 мин 4 900 руб.
    Ударно-волновая терапия фокусированная экстракорпоральная (2 зоны – до 8 000 ударов) - до 30 мин 5 900 руб.
  • Ударно-волновая терапия радиальная (1 зона – до 3 000 ударов) 2 200,00
    Ударно-волновая терапия радиальная (1 зона – до 2 000 ударов) 1 900,00
    Ударно-волновая терапия радиальная (1 зона – до 4 000 ударов) 2 500,00
    Ударно-волновая терапия радиальная  (2 зоны – до 4 000 ударов) - до 30 мин 3 200,00
    Ударно-волновая терапия радиальная  (2 зоны – до 6 000 ударов) - до 30 мин 3 600,00
    Ударно-волновая терапия радиальная (2 зоны – до 8 000 ударов) - до 30 мин 4 000,00

Наши врачи

Наши врачи урологи с успехом применяют метод ударно-волновой терапии в лечении болезни Пейрони Все врачи-урологи центра обладают большим опытом работы, являются постоянными участниками, докладчиками международных конференций и действующими членами ведущих мировых профессиональных ассоциаций.

Причины возникновения болезни Пейрони

Конкретные причины появления заболевания не выявлены. Специалисты считают, что болезнь Пейрони приобретается вследствие регулярных микротравм. На этом фоне в пещеристом теле полового органа появляются микротрещины, которые со временем превращаются в рубцы. При постоянном травмировании, начинается воспалительный процесс и в работу включаются фибробласты (клетки соединительной ткани организма). В тканях появляются бляшки, которые становясь твердыми, приводят к деформации полового органа.

Не исключается, что заболевание имеет эндокринный характер. Так же болезнь Пейрони носит и наследственный характер, но в большинстве случаев оно приобретенное.

Лечение болезни Пейрони

Лечение ударными волнами на аппарате DUOLITH SD1 «T-TOP F-SW ultra»

В нашем центре для лечение болезни Пейрони с большим успехом применяется современный метод лечения ударно-волновая терапия с использование самого современного аппарата DUOLITH SD1 «T-TOP F-SW ultra».

Преимущества ударно-волновой терапии:

  • эффективность: клинически доказанное улучшение (выпрямление) искривления полового члена с диапазоном от 15 до 60 градусов. Значительное размягчении бляшки Пейрони. Полное исчезновение бляшки размером 2 см 2 наблюдалось у 8 пациентов (27%). Эти улучшения остались неизменными при осмотре через 3 месяца при повторном визите.
  • безопасность: Все пациенты завершили курс УВТ и никаких отрицательных симптомов, осложнений и неблагоприятных последствий не отмечается. Пациенты переносили лечение хорошо и без анальгезии во время сеансов или после процедуры ударно-волновой терапии. Большинство пациентов (90%) отметили значительное снижение или полностью отсутствие боли по визуальной аналоговой шкале боли и никто из пациентов не сообщил о сохранении хоть каких-либо болей продолжающихся более 12 часов. Полностью отсутствуют синяки, дизурия, кровоизлияния в момент лечения и после окончания процедур.
  • уровень удовлетворенности пациентов:  подавляющее большинство больных (70%) были удовлетворены и оценили Рейтинг субъективной удовлетворенности на отметке 4 из 5. Все пациенты, прошедшие курс терапии методом ударно-волнового воздействия готовы рекомендовать УВТ своим друзьям или членам семьи.

Как проходит процедура на ДУОЛИТ SD1:

На область воздействия наносится ультразвуковой гель, позволяющий избежать потерь энергии и делающий процедуру максимально эффективной. Продолжительность сеанса в среднем – 20-30 минут. Среднее количество процедур 1 раз в неделю , периодичностью 5-7 дней в течение 6 недель, количество импульсов выбирает врач из клинической картины.

Ударные волны направляются на на бляшки болезни Пейрони с постоянной плотностью энергии потока 0,25 МДж/мм2, частота излучения 3 Гц в соответствии с указаниями производителя–разработчика аппарата Duolith sd1 STORZ MEDICAL .

Клинически доказанный метод

Новое поколение ударно-волновой техники, а именно использованный нами в практике Duolith sd1 STORZ MEDICAL имеет улучшенную технологию в лечении урологических и андрологических проблем в частности при Болезни Пейрони, не вызывая дальнейшее формирование бляшки. Ударно-волновая терапия показана, для лечения и профилактики Болезни Пейрони и Эректильной Дисфункции у мужчин во время активной фазы заболевания. Многие мужчины стремятся проводить малоинвазивные методы терапии, такие как ударно-волновая терапия для сохранения длины полового члена, поскольку нынешняя хирургическое вмешательство неизменно связана с потерей длины полового члена.

Метод ударно-волновой терапии является абсолютно безопасным и имеет высокую эффективность терапии, также сопровождается высоким уровнем удовлетворенности пациента, достигнутым в краткие сроки лечения.

Болезнь Пейрони (БП) имеет значимые психологические и физические последствия для пациентов (1). Это состояние также часто связано с эректильной дисфункцией (ЭД) и, следовательно, может также влиять на психологическое благополучие сексуального партнера.

БП - заболевание, которое проявляется в виде фиброзных образований в белковой оболочке полового члена. Такое фиброзирование может привести к неправильному изгибу, сужению и укорочению полового члена, что приводит к болезненной эрекции и затруднению полового акта.

Во всем мире ученые исследовали многочисленные методы лечения, но, к сожалению, они не приводят к полному восстановлению функции органа (2).

На сегодняшний день когортные данные четко не характеризуют частоту и / или распространенность БП среди населения в целом, поэтому эпидемиология БП ограничена, в т.ч. в связи с тем, что большинство мужчин не решаются сообщать об этом состоянии врачу (3,4). Конечно, это мешает пациентам получить эффективную медицинскую помощь, когда симптомы незначительные и управляемые. Некоторые врачи считают, что частота симптоматических БП может возрастать на фоне увеличения числа пациентов, обращающихся за лечением ЭД в поликлиники (5). Опрос, проведенный Sullivan et al. [2015] показал, что значительная часть урологов (26%) считает, что частота БП составляет менее 1%, в то время как только 5% специалистов считают, что данный показатель выше 10%.

 

 

 Эпидемиология и этиология

 

Существует некоторое противоречие в отношении среднего возраста пациентов с БП. Хотя считается, что БП является болезнью, которая в основном поражает пожилых мужчин, исследования показывают, что БП встречается и у молодых мужчин и может потребовать более агрессивной терапии (7).

По оценкам, это заболевание встречается примерно у 0,3–13,1% мужчин во всем мире. Распространенность может увеличиться в некоторых подгруппах населения. Например, распространенность БП у мужчин, оперированных по поводу радикальной простатэктомии, составляет до 16% (8). Распространенность в возрастных группах 30–39, 40–49, 50–59 и 60–69 лет составляла 1,5%, 3%, 3% и 4% соответственно. Максимальная распространенность (6,5%) была у мужчин старше 70 лет (9). Сексуальная дисфункция среди молодых мужчин во втором десятилетии их жизни только изучается.

 

Коморбидные факторы, такие как диабет, гипертония и гиперлипидемия, нарушают трофику ткани и обычно сообщаются как факторы риска развития БП (11,12). В контролируемом исследовании Bjekic et al. [2006] у 82 мужчин с БП выявлены следующие факторы риска: незначительная травма полового члена вследствие несчастного случая или операции на генитальном тракте или простатэктомии; системные сосудистые заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония и гиперлипидемия; курение; и злоупотребление алкоголем. Было также обнаружено, что длительное применение бета-блокаторов, особенно пропранолола, распространено у пациентов с БП (17). Диабет был обнаружен у 40% пациентов с БП, страдающих ЭД, что было значительно выше, чем у других пациентов (13).  Было высказано предположение, что раннее (40–50 лет) проявление заболевания и наличие гипертонии, сахарного диабета и дислипидемии представляют больший риск раннего прогрессирования заболевания (11).

 

Точная этиология БП не выявлена, и из многочисленных предложенных теорий травма полового члена считается основным причинным фактором. Травма полового члена может быть вызвана острыми и тяжелыми состояниями, такими как несчастные случаи, хирургическое вмешательство  или повторяющиеся микротравмы во время полового акта. Хотя все мужчины подвергаются травмам полового члена во время секса различной степени выраженности, очень немногие из них приводят к БП. Это указывает на то, что другие факторы, в том числе генетические, также могут способствовать развитию БП.

 

К потенциальные факторам риска развития БП можно отнести: анамнез уретрита, курения, воспалительных заболеваний половых органов у партнера, фиброматозных поражений генитального тракта и операций на половых путях (14).

 

Споры все еще существуют в отношении гормонального фактора как причины БП. На протяжении многих лет исследования показали, что гипогонадизм связан с БП. Морено и соавт. [2009] в своем исследовании обнаружили, что низкие уровни тестостерона (<300 нг / дл) обнаружены почти у 74,4% пациентов с БП. Ученые предположили, что у мужчин с  гипогонадизмом кривизна полового члена больше по сравнению с эугонадальными пациентами с БП (15). Тем не менее, исследование Kirby et al. [2015] обнаружили, что, хотя гипогонадизм распространен у пациентов с БП, низкие уровни тестостерона могут быть не связаны с более высокой кривизной полового члена у всех пациентов (16). 

 

Прогрессирование заболевания может протекать в течение нескольких лет. Недавние исследования показали, что кальцификация полностью исчезает без лечения только в 13% случаев, в то время как 40% пациентов чувствуют, что их состояние находится в прогрессирующей стадии. Остальные мужчины (47%) сообщили об отсутствии изменений в их состоянии. На основании этих исследований врачи предполагают, что лечение более перспективно при ранней диагностике - при первых жалобах на дисфункцию половых органов (18).

 

Генетика

 

Хотя современное понимание генетических факторов, связанных с БП, ограничено, за последние три десятилетия были достигнуты значительные успехи. Были выдвинуты различные гипотезы о генетической этиологии БП:

(I) семейная агрегация и генетическая  предрасположенность через группу перекрестно реагирующих HLA-B7;

(II) хромосомные нарушения, такие как дублирование хромосома 7 и 8 и делеция хромосомы Y;

(III) однонуклеотидный полиморфизм, приводящий к повышенным уровням трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1);

(IV) сверхэкспрессия гена плейотропина (PTN / OSF-1) и белка-1 хемотаксического предшественника моноцитов (MCP-1);

(V) эпигенетическая регуляция с помощью гистондеацетилаз (HDAC).

 

Bias et al. [1982], путем анализа родословной трех семей, страдающих БП и контрактурой Дюпюитрена, показал, что это состояние имеет аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью (23).  БП тесно связана как с контрактурой Дюпюитрена, так и с человеческим лейкоцитарным антигеном B27-B7 (20, 21).  Среди всех этих теорий семейная агрегация и генетический способ передачи посредством теории перекрестно реагирующих групп HLA-B7 широко признаны (19). Генетическая предрасположенность была предложена в качестве причинного фактора из-за семейной кластеризации состояния и исследований, оценивающих мутацию человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-B7).  Исследование антигенов HLA класса II показало связь HLA-DR3 и HLA-DQw2 с БП. Антиген HLA-DR3 был обнаружен у 33,3% пациентов, а HLA-DQw2 был обнаружен у 58,8% пациентов. Как HLA-DR3, так и HLA-DRw2 обычно связаны с органоспецифическими аутоиммунными нарушениями, что позволяет предположить возможные аутоиммунологические факторы при БП (22). Исследования показали, что семейные паттерны сегрегации предполагают независимый набор HLA локусов, уменьшая вероятность того, что эти локусы способствовать развитию БП (24).

Другие авторы обнаружили кариотипические нарушения в фибробластах, полученных из бляшек. Обнаруженные хромосомные аномалии включали дупликацию хромосом 7 и 8 и делецию хромосомы Y (25,26). Наиболее распространенными хромосомными нарушениями были анеуплоидия хромосом 7 и 8, хромосомы 17 и 18, Y и X хромосомы (27).

Наследственные однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), влияющие на экспрессию генов, были связаны с повышенными уровнями TGF-β1. Однако механизм повышения не выяснен (19). Геном с самым высоким уровнем экспрессии в бляшке был плейотрофин (PTN / OSF-1), секретируемый гепарин-связывающий белок или фактор роста, который индуцирует пролиферацию фибробластов и диффенцировку остеобластов и остеогенез. Выявлено усиление экспрессии гена хемотаксического белка-предшественника 1 (MCP-1) моноцитов, который регулирует воспалительный каскад и способствует кальцификации. Более высокие уровни мРНК МСР-1 наблюдались в фибробластах, полученных из бляшек, по сравнению с фибробластами, полученными из нормальной белковой оболочки (28). В другом исследовании ученые сравнивали профили экспрессии пациентов с БП с таковыми у пациентов с контрактурой Дюпюитрена. Активированные гены были вовлечены в деградацию коллагена: матриксная металлопротеиназа (ММР) с ММР2 и ММР9 и тимозины (активаторы ММР) (29). Результаты другого исследования показали более низкую экспрессию апоптотических генов, что может привести к сохранению коллагенпродуцирующих клеток и образованию очагов фиброза. Сходные уровни экспрессии апоптотических генов могут быть вызваны генерализованными изменениями в белковых оболочках уязвимой области, подвергающейся рецидивирующей травме (30). Некоторые гены, такие как ДНК-связывающий ингибитор Id-2, являются негативным регулятором миогенной программы, действующей при дифференцировке миофибробластов, ответственной за синтез коллагена и клеточную контрактуру при фиброзе, которые также экспрессируются в бляшках (31). Из доказательств можно предположить, что в ткани БП активируются  гены, участвующие в синтезе коллагена, дифференцировке миофибробластов, ремоделировании ткани, воспалении, кальцификации и протеолизе.

 

Патофизиология

Было предложено несколько теорий патогенеза БП, хотя точная этиология остается неизвестной.

 

Анатомическая теория

Анатомия сосудистой сети вокруг белковой оболочки уникальна. Артерии находятся на внешней стороне и защищены манжетой рыхлой ареолярной ткани, в то время как вены находятся в прямом контакте с фиброзной частью белковой оболочки (21). Наиболее широко принятой теорией возникновения бляшек является травма или микротравма белковой оболочки во время эрекции у генетически восприимчивых людей. Повторное микрососудистое повреждение белковой оболочки вызывает воспаление, разрушение эластических волокон и отложение фибрина (32). Фибриноген, тканевой белок, ответственный за заживление ран, превращается в фибрин под действием тромбина, образуя временную матрицу для поддержки ответа эндотелиальных клеток. Фибрин является сильным хемоатрактантом, способствуя притоку воспалительных клеток и медиаторов, таких как макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки, цитокины и фибробласты (32,33). Приток лейкоцитов и макрофагов при воспалительном ответе приводит к выработке большого количества цитокинов. Из-за ограниченного венозного оттока цитокины не могут быть диспергированы или разрушены, что приводит к чрезмерному производству коллагеновых волокон и матрикса, и разрушению тонкой коллагеновой сети и эластичных волокон (20,21).

 

Антитела к эластину присутствуют у всех людей, однако пациенты с болезнью Пейрони имеют повышенные уровни анти-тропоэластина (отражающего синтез эластина) и анти-α-эластина (отражающего разрушение эластина), что позволяет предположить аутоиммунный механизм, вовлеченный в патогенез БП (34). На ранней стадии воспаление и отек раздражают нервные окончания, приводя к боли во время и / или без эрекции. Боль постепенно стихает с развитием воспаления и гибели нервных волокон. В хронической фазе воспаления поражаются эректильные ткани, что приводит к ЭД. Изменения, которые происходят на обоих этапах, характеризуются клиническими проявлениями: боль, бляшки и деформация полового члена в начальной фазе, а также бляшки, деформация полового члена и ЭД во время хронической фазы (21).

 

Из-за манипуляций с уретрой также сообщалось о искривлении полового члена. Это называется «синдром Келами» или синдром манипулирования уретры. Ультразвуковое исследование показывает, что основным механизмом искривления полового члена является рубцевание периуретра, возможно, вторичное по отношению к воспалению от манипуляций с уретрой (35). В условиях механического стресса и в присутствии различных факторов роста ткани и цитокинов клетки миофибробластов демонстрируют цитогенетическую нестабильность, избыточную продукцию фиброгенных цитокинов и другие функциональные изменения. Продолжающееся воздействие на эти клетки на фоне дефектного апоптотического механизма приводит к постоянной стимуляции процесса пролиферации (36). Вышеупомянутые теории пытаются объяснить, что БП развивается на фоне аберрантного процесса заживления ран в ответ на травмы белковой оболочки.

 

Теория окислительного повреждения, аутоиммунная и генетическая теория

 

Фиброгенез при многих хронических заболеваниях печени, легких и нейронов вызван окислительным стрессом. Свободные радикалы, образующиеся в результате окислительного стресса, приводят к образованию супероксидных, пероксинитритовых и пероксидных соединений, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение тканей наряду с повышенной активностью фибробластов и, таким образом, фиброгенезом. Чрезмерное образование фиброзной ткани является основным фактором БП (37).

 

Синтаза оксида азота образуется при стимуляции гладкомышечных клеток и макрофагов. Повышенная активность синтазы оксида азота вызывает образование высоких уровней оксида азота, мощного свободного радикала, приводящего к окислительному стрессу и нарушению вазорелаксации (38). Тем не менее, другое исследование показало, что кавернозная ткань полового члена у пациентов с БП имеет пониженный уровень фермента синтазы азотной кислоты (NOS). Поскольку она необходима для нормальной эрекции полового члена, снижение концентрации этого фермента может быть причиной ЭД при БП (39).

 

Исследования показали присутствие антител к эластину, таких как анти-тропоэластин (отражающий синтез эластина) и анти-α-эластин (отражающий разрушение эластина). Увеличение выработки антител является еще одной особенностью иммунного ответа при БП. Одним из процессов этого аутоиммунного признака является клеточно-опосредованный ответ на воспаление с чрезмерной активностью фибробластов и повышенной выработкой эластина (40).

 

Исследователи отметили, что два основных механизма способствуют развитию внеклеточного матрикса в случае БП: во-первых, экскавация белков плазмы, таких как фибронектин и фибриноген плазмы, и, во-вторых, синтез вариантов фибронектина в раневой ткани. Не смотря на то, что наследственная тенденция к БП исследовалась в течение длительного времени, связь между HLA-B27 и HLA-B7 все еще остается дискуссионной (41). Различные наблюдения показали, что повышенная экспрессия TGF-β1 и более высокие уровни про- и антифиброзных генных продуктов могут наблюдаться при БП. Гены  OSF-1 (рекрутирование остеобластов), MCP-1 (рекрутирование макрофагов) и проколлагеназа IV (деградация коллагеназы), являются ответственными при генерации бляшки и, следовательно, считаются регуляторными генами при БП (42). Было установлено, что все эти факторы связаны с образованием и прогрессированием бляшек у пациентов с БП.

 

Молекулярные механизмы

TGF-β TGF-β1 является растворимым фактором роста суперсемейства TGF-β и связывается со специфическими серин / треонин-киназными рецепторами на клеточной поверхности, вызывая активацию факторов транскрипции Smad. Воспалительные клетки, такие как тромбоциты, макрофаги и фибробласты, синтезируют TGF-β1, который является неактивным латентным пептидом. При активации TGF-β связывается со специфическим рецептором клеточной поверхности, индуцируя каскад сигнальной трансдукции. Сложная сигнальная сеть транскрипционных факторов Smad регулирует профибротические эффекты TGF-β. Сеть участвует в клеточной пролиферации и / или дифференцировке, которая является важной системой в патогенезе фиброзного расстройства. Такой каскад приводит к усилению синтеза соединительной ткани и ингибированию фермента коллагеназы. Примечательно, что TGF-β также способен индуцировать собственный синтез, а также специфические рецепторы. Такая ауторегуляция приводит к непрерывному циклу синтеза соединительной ткани и аномальным фиброзным изменениям, что приводит к образованию бляшек (43).

 

Миостатин является членом семейства TGF-β, также известного как GDF-8. Миостатин экспрессируется в миофибробластах, клетках, которые играют основную роль в фиброзе, вызывая пролиферацию миофибробластов на фоне дифференцировки фибробластных клеток в бляшке. Белок индуцирует образование новых бляшек, а также конденсирует бляшки, уже образованные TGF-β. Сверхэкспрессия миостатина была обнаружена в большинстве бляшек Пейрони. Также было обнаружено, что синтез и высвобождение профибротических факторов, таких как ингибитор активатора плазминогена-2 и АФК, наряду с TGF-β, усугубляют рост бляшек в хронической стадии. Это приводит к образованию плотного фиброзного отложения, который в последующем кальцинируется. Также могут быть обнаружены остеобласты в хронических бляшках (21,44). Это свидетельствует о том, что бляшки при БП и другие связанные симптомы развиваются из-за различных состояний, и нет точной и четкой патофизиологии данного заболевания. Исследователи продолжают изучать новые физиологические пути, связанные с развитием БП.

 

 

 

 

Диагностика

 

Диагностика БП проводится на основании анамнеза, клинического обследования, при этом лабораторных исследований не требуется, а визуализация необходима только при планировании оперативного вмешательства.

У пациентов с БП может быть сочетание следующих симптомов:

(I)  Боль в половом члене во время эрекции;

(II) Искривление полового члена. У некоторых пациентов во время эрекции можно заметить ангуляцию, а также можно выявить пальпируемые отложения фибрина на месте ангуляции;

(III) Деформация по типу “песочных часов” из-за углубления в стержне полового члена;

(IV) Снижение эректильной функции из-за потери жесткости;

(V) Проблемы с половым актом из-за потери полового члена, вызванной ангуляцией. Кривизна полового члена может достигать угла 90 ° или более, что затрудняет лечение.

 

Обычно боль в половом члене проходит без какой-либо терапии. У некоторых пациентов также наблюдается уменьшение боли до появления  ангуляции. Современные исследования показывают, что уменьшение боли происходит на  хронической стадии БП, когда нервные волокна, иннервирующие орган, погибают на фоне длительного фиброза (45).

Течение БП можно разделить на две фазы: острую (активную) и хроническую (стабильную).

Острая фаза (активная) характеризуется болью в пенисе, незначительной кривизной, а фиброзные узелки и боли в половом члене могут быть связаны с травмой полового члена во время полового акта (46). Эти признаки указывают на изменение структуры на фоне воспаления, фаза длится около 18–24 месяцев.

Хроническая фаза (стабильная)  характеризуется стабильной пальпируемой бляшкой с деформацией, которая больше не прогрессирует. Снижение эректильной функции также может присутствовать.

 

Наиболее распространенным местом образования бляшек при БП является дорсальная срединная линия, приводящая к изгибанию эрегированного полового члена вверх. Следующим наиболее распространенным участком является дорсальная срединная линия с расширением перегородки. Фиброзная бляшка между губчатым телом и вентральной поверхностью пещеристых тел встречается редко (47).

 

Эмоциональные и психологические нарушения, хотя и не являются физическими особенностями БП, часто наблюдаются у мужчин с ЭД, связанными с БП, и требуют соответствующего консультирования (48). В дополнение к информации о ЭД следует учитывать анамнез диабета, гипертонии, повышенного холестерина и курения, а также любые доказательства сосудистых факторов риска развития ЭД.

Недавно утвержденный вопросник БП (PDQ) учитывает не только опасения пациента относительно структурного изменения полового члена, но также и то, как БП влияет на его общее психологическое состояние (1,49).

Оценка эрегированного полового члена с помощью фотографий, сделанных дома, клинически бесполезна из-за неспособности адекватно представить  трехмерную деформацию (50, 51).

 

Физикальное обследование

Диагноз БП клинически устанавливается при сборе анамнеза пациента и осмотре полового члена. Физикальное обследование должно включать общую оценку состояния кистей и ступней для выявления возможных фиброзов и кальцификаций фасций (52). Внешний вид полового члена, измерение длины, жесткости, обхвата и искривления полового члена во время эрекции также включены в физикальный осмотр (53,54). Оценка состояния эректильной ткани может быть проведена путем растяжения стержня полового члена. Пациенты с БП с выраженным фиброзом, например, при хроническом диабете, теряют растяжение ствола полового члена. Степень кривизны может варьироваться от почти прямой (15°) до 180° в наиболее тяжелых случаях. Бляшки могут быть единичными или множественными и связаны с различными деформациями полового члена. Обычно самым простым подходом к диагностике бляшек является пальпация (55-58), поскольку 82% бляшек размером более 1,5 см в диаметре - точный размер может быть определен после измерения с помощью штангенциркуля или линейки (56).

Хотя наиболее распространенным направлением кривизны является дорсальное - брюшное, боковое и сложное искривления также часто наблюдаются. Деформации варьируются от «полос» до кольцевых «песочных часов». Пациентов обычно беспокоит укорочение полового члена, что является распространенным симптомом (59).

 

Лабораторные исследования.

Для диагностики БП нет специальных анализов крови. Хотя связь между состоянием и сверхэкспрессией антигена HLA-B7, TGF-β1, анти-ДНК, антинуклеарных и антиэластиновых антител была обнаружена взаимосвязь, их нельзя рассматривать как специфические маркеры заболевания. Кроме того, одно только лабораторное исследование HLA-B7 нецелесообразно, так как это наследственное состояние требует тщательного физического обследования и сбора анамнеза (60,61).

 

Визуальные исследования

Визуализация ствола полового члена при диагностике БП важна для выявления кальцификации бляшки, которая характерна для последней стадии хронического БП, после которой дальнейшей ангуляции не возникает. Визуализация для диагностики БП выполняется несколькими способами:

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) полового члена с высоким разрешением помогает определить степень фиброза. Характерное эхогенное затенение помогает точно определить кальцификацию в бляшке. Частота диагностированных образований варьируется от 39% до 95% (58,64-68). Ультразвук является методом выбора для выявления кальцификации фиброза.
  2. Простая рентгенография, позволяющая определить кальцификацию / бляшку в мягких тканях (62,63);
  3. Компьютерная томография (КТ) может быть использована для визуализации не кальцинированных бляшек (10);
  4. Магниторезонансная томография (МРТ) является эффективным, неинвазивным способом выявления бляшек на ранних стадиях, когда присутствуют только волокнистые ткани, а структура полового члена не нарушена. Однако этот тест обычно не применяется из-за его стоимости, но может быть полезен в некоторых сомнительных случаях (70);
  5. Ультрасонография с внутрикавернозной инъекцией вазоактивного вещества, такого как алпростадил, и / или динамическая инфузия, кавернозометрия и кавернозография могут применяться для пациентов с БП с ЭД, чтобы выявить скрытую артериогенную ЭД или телесную веноокклюзивную дисфункцию (71).

 

Выводы

Распространенность БП намного выше, чем считалось ранее: разработка обширного скрининга позволит оценить сопутствующие заболевания и лучше понять факторы риска. Хотя было предложено несколько теорий для патофизиологии БП, требуется дальнейшее изучение сложной физиологии БП и генетической предрасположенности. Не смотря на то, что травма является основным фактором, вызывающим БП, маловероятно, что она является единственным этиологическим фактором. Механизмы, приводящие к чрезмерному рубцеванию и фиброзу, все еще спорны. Клиническое обследование - как пальпация, так и анамнез - до сих пор являются стандартом для первоначальной диагностики БП. Ультразвук является неинвазивным и рентабельным методом, который может выявить бляшки в более чем 50% случаев и обнаружить кальцификацию в 100% случаев. МРТ может выявить больше бляшек, но не различает кальцифицированные и не кальцифицированные бляшки. Подходящее лечение должно быть индивидуализировано в соответствии с целями и ожиданиями пациента, историей болезни, результатами физического обследования и эректильной функцией.

 

 

1. Hellstrom WJ, Feldman R, Rosen RC, et al. Bother and distress associated with Peyronie's disease: validation of the Peyronie's disease questionnaire. J Urol 2013;190:627-34.

2. Levine LA. Peyronie's disease and erectile dysfunction: Current understanding and future direction. Indian J Urol 2006;22:246-50.

3. Arafa M, Eid H, El-Badry A, et al. The prevalence of Peyronie's disease in diabetic patients with erectile dysfunction. Int J Impot Res 2007;19:213-7.

4. Lindsay MB, Schain DM, Grambsch P, et al. The incidence of Peyronie's disease in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. J Urol 1991;146:1007-9.

5. Hellstrom WJ. History, epidemiology, and clinical presentation of Peyronie's disease. Int J Impot Res 2003;15 Suppl 5:S91-2.

6. Sullivan J, Moskovic D, Nelson C, et al. Peyronie's disease: urologist's knowledge base and practice patterns. Andrology 2015;3:260-4.

7. Taylor FL, Levine LA. Peyronie's Disease. Urol Clin North Am 2007;34:517-34, vi.

8. Dibenedetti DB, Nguyen D, Zografos L, et al. A Population-Based Study of Peyronie's Disease: Prevalence and Treatment Patterns in the United States. Adv Urol 2011;2011:282503.

9. Schwarzer U, Sommer F, Klotz T, et al. The prevalence of Peyronie's disease: results of a large survey. BJU Int 2001;88:727-30. 10. Tal R, Hall MS, Alex B, et al. Peyronie's disease in teenagers. J Sex Med 2012;9:302-8.

11. Kadioglu A, Tefekli A, Erol B, et al. A retrospective review of 307 men with Peyronie's disease. J Urol 2002;168:1075-9.

12. Rhoden EL, Riedner CE, Fuchs SC, et al. A crosssectional study for the analysis of clinical, sexual and laboratory conditions associated to Peyronie's disease. J Sex Med 2010;7:1529-37.

13. Kadioglu A, Oktar T, Kandirali E, et al. Incidentally diagnosed Peyronie's disease in men presenting with erectile dysfunction. Int J Impot Res 2004;16:540-3.

14. Bilgutay AN, Pastuszak AW. Peyronie's disease: What's around the bend? Indian J Urol 2016;32:6-14.

15. Moreno SA, Morgentaler A. Testosterone deficiency and Peyronie's disease: pilot data suggesting a significant relationship. J Sex Med 2009;6:1729-35.

16. Kirby EW, Verges D, Matthews J, et al. Low testosterone has a similar prevalence among men with sexual dysfunction due to either Peyronie's disease or erectile dysfunction and does not correlate with Peyronie's disease severity. J Sex Med 2015;12:690-6.

17. Bjekic MD, Vlajinac HD, Sipetic SB, et al. Risk factors for Peyronie's disease: a case-control study. BJU Int 2006;97:570-4.

Запись по телефону 8 (495) 120-98-00
Пишите намinfo@viterramed.ru
БеляевоКлиника Ви-Терра