Синдром Рейтера (триада Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром)

Синдром Рейтера - воспалительное поражение суставов, развивающееся на фоне мочеполовой (чаще - хламидии) или кишечной (иерсении, сальмонеллы и др.) инфекции и проявляющееся триадой: острый уретрит, конъюнктивит и артрит . В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера. Возможны эрозии слизистой рта, ограничения подвижности позвоночника, иридоциклит .

Различают две формы синдрома Рейтера: спорадическую и эпидемическую.

Спорадическая форма обычно возникает как осложнение хламидиоза; инфицирование происходит главным образом половым путем.

Эпидемическая форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными инфекциями, вызванными Yersinia spp., Campylobacter spp. и Shigella spp..

Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27. Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Chlamydia spp.Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Клиническая картина:

• Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала, часто развивается простатит, изредка - геморрагический цистит. В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
• Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита , он наблюдается уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва.
• Артрит (обычно асимметричный) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной - от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В27 . Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без ремиссий.
• При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит, не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите. Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите ), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.
• Поражение кожи и поражение слизистых - цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия. Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом.

Лабораторные исследования. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия, бактериурия отсутствует, при исследовании крови - повышение СОЭ и лейкоцитоз. Синовильная жидкость может быть как прозрачной, так и гнойной. Большинство больных синдромом Райтера, протекающим с поражением позвоночника, - носители антигена HLA-B27 .

Лечение

В первую очередь назначают НПВС. У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника, наиболее эффективен индометацин. Если НПВС не эффективны, назначают сульфасалазин, при необходимости хлорохин, гидроксихлорохин или метотрексат.

Клиническая картина синдрома Рейтера складывается из конъюнктивита, уретрита (у женщин - цервицита), артрита и характерного поражения кожи и слизистых.

Почти у 70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличииуретрита из содержимого мочеиспускательного канала выделяют Chlamydia trachomatis. При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомныйхламидиоз.

Патогенез синдрома Рейтера неясен. Он возникает и после инфекций, поражающих слизистую кишечника, в том числе после сальмонеллеза , дизентерии , кампилобактериоза (эпидемическая форма синдрома).

Более 80% всех больных являются носителями HLA-B27. Можно предположить, что у генетически предрасположенных лиц хламидии вызывают аберрантный иммунный ответ, влекущий за собой воспаление в органах-мишенях. В пользу этой гипотезы свидетельствует избыточность клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены хламидий при синдроме Рейтера.

Сообщалось, что элементарные тельца и ДНК хламидий обнаружены у больных в синовиальной жидкости и синовиальных оболочках. Если это действительно так, то из половых органов в суставы Chlamydia trachomatis может попадать с помощью макрофагов.

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера - одни из самых частых причин острых артритов у молодых людей, живущих половой жизнью.

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:

• друг с другом;
• с другими инфекционными артритами;
• с иммунокомплексными заболеваниями;
• с кристаллическими артритами;
• с ревматоидным артритом;
• с артритами при коллагенозах, такими, как СКВ.