Ингибиторы mTOR не способны полноценно бороться с раком

Противоопухолевые лекарственные средства - ингибиторы mTOR - замедляют рост раковых клеток, но проявляют ограниченную способность вызывать гибель раковых клеток. Новые исследования объясняют, почему.

Противоопухолевые  раковые лекарства действуют на регулятор клеток, называемый mTOR (mammalian target of rapamycin, мишень рапамицина у млекопитающих). Данный фермент (консервативная киназа), открытый как мишень действия рапамицина, интегрирует многочисленные вне- и внутриклеточные сигналы, играет ключевую роль в  процессах клеточного роста и старения, синтеза белка, энергоснабжения, аутофагии, онкогенеза и продолжительности жизни клетки.

mTOR также воздействует на митохондрии - органеллы клетки, которые являются энергетическими центрами в клетках. Митохондрии удлиняются при ингибировании активности mTOR. Когда mTOR стимулируется, эти энергетические органеллы фрагментируются. Повышенная фрагментация митохондрий характерна для некоторых видов рака.

mTOR контролирует экспрессию белков, которые изменяют митохондриальную структуру и функцию, усиливая продукцию энергии и предотвращая гибель клетки.

Вот почему раковые клетки, нацеленные на терапию mTOR, не погибают.

Следующим шагом является тестирование тандемной терапии в клеточных исследованиях, поскольку имеет смысл объединить ингибитор mTOR с агентом, который непосредственно уничтожает раковые клетки.

Источник: Masahiro Morita, Julien Prudent, Kaustuv Basu, Vanessa Goyon, Sakie Katsumura, Laura Hulea, Dana Pearl, Nadeem Siddiqui, Stefan Strack, Shawn McGuirk, Julie St-Pierre, Ola Larsson, Ivan Topisirovic, Hojatollah Vali, Heidi M. McBride, John J. Bergeron, Nahum Sonenberg. mTOR Controls Mitochondrial Dynamics and Cell Survival via MTFP1. Molecular Cell, 2017; 67 (6): 922 DOI: 10.1016/j.molcel.2017.08.013