Социальная изоляция вызывает трансформацию мозга
Исследователи получают новое представление о механизмах, лежащих в основе отрицательных эффектов, вызванных долгосрочной социальной изоляцией.
Хроническая социальная изоляция оказывает изнурительное воздействие на психическое здоровье у млекопитающих - например, она часто ассоциируется с депрессией и посттравматическим стрессовым расстройством у людей. Теперь команда исследователей обнаружила, что социальная изоляция вызывает накопление определенного химического вещества в мозге, и блокирование этого химического вещества устраняет негативные последствия изоляции. Работа имеет потенциальные возможности для лечения психических расстройств у людей.
Подтверждая и расширяя предыдущие наблюдения, исследователи показали, что длительная социальная изоляция приводит к широкому набору поведенческих изменений у мышей. К ним относятся повышенная агрессивность к незнакомым мышам, постоянный страх и повышенная чувствительность к угрожающим стимулам. Например, когда сталкиваются с угрожающим стимулом, мыши, которые были социально изолированы, остаются замороженными на месте после того, как угроза прошла, тогда как обычные мыши перестают замораживаться вскоре после устранения угрозы. Эти эффекты наблюдаются, когда мыши подвергаются двум неделям социальной изоляции, но не к кратковременной социальной изоляции - 24 часа - что указывает на то, что наблюдаемые изменения в реакции агрессии и страха требуют хронической изоляции.
В предыдущем исследовании на мухах дрозофилах обнаружено, что определенное нейрохимическое соединение, называемое тахикинин, играет роль в продвижении агрессии у социально изолированных мух. Тахикинин представляет собой нейропептид, короткую молекулу белка, которая синтезируется в определенных нейронах при их активации. Нейропептиды связываются с определенными рецепторами на других нейронах, изменяя их физиологические свойства и тем самым влияя на функцию нейронных цепей.
Чтобы выяснить роль тахикинина в борьбе с агрессией, вызванной социальной изоляцией, команда ученых обратилась к лабораторным мышам. У мышей ген тахикинина Tac2 кодирует нейропептид под названием нейрокинин B (NkB). Tac2 / NkB продуцируется нейронами в определенных областях мозга мыши, такими как миндалина и гипоталамус, которые участвуют в эмоциональном и социальном поведении.
Исследователи обнаружили, что хроническая изоляция приводит к увеличению экспрессии гена Tac2 и продуцированию NkB по всему мозгу. Тем не менее, введение лекарственного средства, которое химически блокирует NkB-специфичные рецепторы, позволило мышам с нормальной нагрузкой вести себя нормально, устраняя негативные последствия социальной изоляции. И наоборот, искусственно увеличивая уровни Tac2 и активируя соответствующие нейроны у нормальных, безударных животных, они ведут себя как напряженные изолированные животные.
Исследователи также ингибировали функцию Tac2 и его рецепторов в нескольких специфических областях мозга. Они обнаружили, что подавление гена Tac2 в миндалине устраняет повышенное поведение страха, но не агрессию, а наоборот подавление гена в гипоталамусе устраняет повышенную агрессию, но не постоянный страх. Результаты показывают, что Tac2 должен увеличиваться в разных областях мозга, чтобы произвести различные эффекты социальной изоляции.
У людей есть аналогичная сигнальная система Tac2, подразумевающая возможные клинические разработки лечения агрессии.
Moriel Zelikowsky, May Hui, Tomomi Karigo, Andrea Choe, Bin Yang, Mario R. Blanco, Keith Beadle, Viviana Gradinaru, Benjamin E. Deverman, David J. Anderson. The Neuropeptide Tac2 Controls a Distributed Brain State Induced by Chronic Social Isolation Stress. Cell, 2018; 173 (5): 1265 DOI: 10.1016/j.cell.2018.03.037
