Стресс и сон связаны с путями гибели и выживания клеток мозга

Первое и наиболее отчетливое последствие ежедневного легкого стресса - увеличение короткой фазы сна с быстрыми движениями глаз (REM), сообщается в новом исследовании. Исследования также показали, что это увеличение связано с генами, участвующими в регуляции гибели и выживании клеток.

Фаза быстрого сна, также известная как парадоксальный сон, - это состояние сна, во время которого мы видим сны, оно участвует в регуляции эмоций и консолидации памяти. REM нарушения сна распространены при расстройствах настроения, таких как депрессия. Однако мало что было известно о том, как изменения сна связаны с молекулярными изменениями в мозге.

Во время этого 9-недельного исследования, проведенного исследователями из Исследовательского центра сна Суррей в Университете Суррея в сотрудничестве с Эли Лилли, мыши периодически подвергались воздействию различных легких факторов стресса, таких как запах хищника. У мышей, подвергшихся воздействию легких стрессоров, появились признаки депрессии; они меньше занимались самообслуживанием; были менее склонны участвовать в приятных мероприятиях, таких как аппетитная еда, и стали менее общительными и заинтересованными мышами, с которыми они не сталкивались раньше.

Наблюдая за особенностями сна, исследователи выявили увеличение продолжительности и продолжительности быстрого сна и специфических колебаний мозга, характерных для быстрого сна, тогда как «глубокий» сон, или сон без быстрого сна, не изменился. Изменения в быстром сне были очень тесно связаны с недостаточностью регуляции гормона стресса кортикостерона. Легкий стресс также вызвал изменения в экспрессии генов в мозге.

Чтобы лучше понять связь между стрессом, гормоном стресса, быстрым сном и экспрессией генов, исследователи предприняли новый подход, который идентифицирует группы генов, которые могут предсказать наблюдаемый сон, поведенческие и гормональные характеристики. Это выявило, что быстрый сон, регуляция гормона стресса и поведенческий признак депрессии были тесно связаны с молекулярными путями, участвующими в гибели и выживании клеток в мозге, прежде всего в гиппокампе.

Эти данные свидетельствуют о том, что увеличение быстрого сна может активировать сигнальные пути в мозге, которые позволяют ему изменяться в ответ на «слегка стрессовые» бодрствующие переживания. Результаты могут дать лучшее понимание того, как стресс приводит к расстройствам настроения и как изменения во сне могут способствовать этому.

Нарушения поведения сна очень похожи на изменения, наблюдаемые при депрессии, в связи с этим  молекулярные изменения, наблюдаемые у мышей, также могут иметь отношение к реакции на стресс и расстройства настроения у людей.

Сон является очень чувствительным и ранним маркером реакции мозга на проблемы, с которыми сталкиваются во время бодрствования. Теперь важно понять, как сон влияет на восстановление после стресса.

Mathieu Nollet, Harriet Hicks, Andrew P. McCarthy, Huihai Wu, Carla S. Möller-Levet, Emma E. Laing, Karim Malki, Nathan Lawless, Keith A. Wafford, Derk-Jan Dijk, Raphaelle Winsky-Sommerer. REM sleep’s unique associations with corticosterone regulation, apoptotic pathways, and behavior in chronic stress in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201816456 DOI: 10.1073/pnas.1816456116