Тренды в эндокринологии. Новое в терапии сахарного диабета и ожирения
В 2023 году рабочая группа Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) опубликовала обновлённые рекомендации по питанию при сахарном диабете 2 типа и по его профилактике.
Профилактика СД 2 типа
Лица с избыточной массой тела или ожирением подвержены повышенному риску развития СД 2 типа, что определяет необходимость модификации образа жизни: отказ от вредных привычек и соблюдение диеты (например, средиземноморской, скандинавской, вегетарианской) в сочетании с регулярной физической активностью для снижения веса как минимум на 5%.
Энергетический баланс и контроль веса в терапии СД
Замена всех или 1-2 основных приёмов пищи низкокалорийными продуктами возможна в целях краткосрочного снижения веса. Замена низкокалорийными продуктами 1 приёма пищи в день или 3-6 приёмов пищи в неделю возможна для долгосрочного устойчивого снижения веса.
Высокоуглеводная или низкоуглеводная кетогенная диеты не рекомендованы для снижения веса!!!
Соблюдение низкокалорийной диеты (например, 840 ккал/сут в течение 12-20 недель) в сочетании с сахароснижающими и антигипертензивными препаратами, рекомендуются для обеспечения достаточной потери веса (10-15% массы тела или более) с целью индукции ремиссии СД 2 типа.
Употребление углеводов при СД
Допустимо употребление широкого спектра продуктов с углеводами при условии соблюдения в них достаточного количества пищевых волокон, насыщенных жиров, белка.
Не рекомендуется придерживаться низкоуглеводной, в том числе кетогенной, диеты.
Рекомендовано употреблять не менее 35 грамм пищевых волокон ежедневно. В качестве источников пищевых волокон рекомендованы минимально обработанные цельнозерновые, овощи, бобовые, орехи и фрукты.
Использование продуктов и пищевых добавок, обогащённых клетчаткой, следует рассматривать в тех случаях, когда достаточное количество пищевых волокон не может быть получено только за счёт основного рациона.
Диеты с низким гликемическим индексом или низкой гликемической нагрузкой могут быть рекомендованы при условии, что их состав соответствует общим рекомендациям по содержанию пищевых волокон, сахаров, насыщенных жиров и белка.
Употребление естественных или добавленных сахаров должно составлять менее 10% от общей калорийности. Для замены сахара в продуктах и напитках возможно использование сахарозаменителей.
Употребление жиров при СД
Жиры в рацион должны поступать из продуктов растительного происхождения с высоким содержанием моно- и полиненасыщенных жиров, таких как орехи, семена и негидрированные растительные масла. Потребление насыщенных и трансжиров должно составлять менее 10% и менее 1% от общей калорийности соответственно.
Употребление белков в терапии СД
Для пациентов с нормальной массой тела в возрасте до 65 лет, со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)>60 мл/мин/1,73 м2 рекомендовано потребление белка в объёме 10-20% от общего рациона. Увеличение потребления белка (15-20%) рекомендуется для людей старше 65 лет.
Для пациентов с СД 2 типа и избыточном весом при СКФ>60 мл/мин/1,73 м2 потребление белка в объёме 23-32% может быть рекомендовано на срок до 12 месяцев с целью снижения веса.
Для пациентов с диабетической нефропатией при СКФ от 45 до 60 мл/мин/1,73 м2 рекомендовано потребление белка в объёме 10-15%.
Питание в терапии СД
Употребление минимально обработанных цельнозерновых продуктов, цельных овощей и фруктов, бобовых, орехов рекомендовано с целью улучшения показателей гликемического контроля и других кардиометаболических факторов риска без увеличения риска набора массы тела.
Традиционные подходы в диетотерапии СД представляют собой различные схемы питания (средиземноморская, скандинавская, вегетарианская диеты), подчёркивающие необходимость употребления цельнозерновых, овощей и фруктов, бобовых, орехов, негидрированных растительных масел при сведении к минимуму употребления красного мяса, сладких напитков и других сахаросодержащих продуктов, что способствует улучшению показателей гликемического контроля и снижению кардиометаболических факторов риска.
Тирзепатид при диабете и ожирении
Арсенал средств для лечения СД 2 типа пополнился новым препаратом. Тирзепатид является первым и пока единственным твинкретином - двойным агонистом рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида и глюкагоноподобного пептида-1, одобренным (в мае 2022 г.) для лечения сахарного диабета 2 типа, а также одобренным в рамках процедуры ускоренной регистрации для лечения пациентов с избыточной массой тела или ожирением. На ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) были представлены дополнительные результаты 3 фазы двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования SURMOUNT-1. Новые данные предоставляют дополнительную информацию по тирзепатиду, который пациенты получали в течение 72 недель, в отношении количества жировой и мышечной массы, чувствительности к инсулину и общего самочувствия пациентов.
В группе тирзепатида, наблюдалось снижение жировой массы с 46,2% от общей массы тела исходно до 38,5% через 72 недели, тогда как в группе плацебо — с 46,8% до 44,7% соответственно. Одновременно с этим мышечная масса тела увеличилась с 51,0% в начале исследования до 58,1% через 72 недели лечения тирзепатидом. О пациентах в группе плацебо, у которых наблюдалось увеличение мышечной массы тела, не сообщалось. Таким образом, отмечалось значительное снижение соотношения жировой и мышечной массы среди пациентов, получавших тирзепатид, причём наибольшее снижение (с 0,94 в начале исследования до 0,64 после 72 недель лечения) наблюдалось в той подгруппе, где потеря веса составила не менее 15% от исходного уровня.
Уровни глюкозы и инсулина в крови были значительно ниже среди участников исследования, принимавших тирзепатид, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. При этом у пациентов, получавших тирзепатид, также наблюдалось примерно двукратное повышение чувствительности к инсулину, измеряемое индексом Матсуда. Влияние тирзепатида на уровни глюкозы и инсулина, а также на чувствительность к инсулину было одинаковым независимо от того, имели ли пациенты предиабет или нормальный уровень гликемии на момент начала исследования.
В ходе исследования также оценивали качество жизни пациентов. У участников, получавших тирзепатид, было отмечено значительное улучшение показателей по всем категориям опросника SF-36 по сравнению с плацебо через 72 недели лечения. Увеличение физической активности было наиболее заметным среди пациентов, принимавших тирзепатид, у которых исходно имелись функциональные ограничения.
Также, согласно результатам мета-анализа шести рандомизированных контролируемых исследований продолжительностью не менее 12 недель, в которых тирзепатид сравнивали с плацебо или с другими сахароснижающими препаратами, у пациентов с СД2, препарат достоверно приводит к снижению уровней триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПОНП. В мета-анализе приняли участие 4 502 человека, получавших в течение нескольких недель одну из трёх доз тирзепатида, и 2 144 человека в группах сравнения.
По сравнению с группой плацебо, тирзепатид вызывал дозозависимое снижение уровня триглицеридов (в среднем на 0,40 ммоль/л в дозе 5 мг, на 0,57 ммоль/л в дозе 15 мг), общего холестерина (в среднем на 0,30 ммоль/л и на 0,47 ммоль/л соответственно), холестерина ЛПНП (в среднем на 0,2 ммоль/л и на 0,34 ммоль/л соответственно) и холестерина ЛПОНП (в среднем на 0,12 ммоль/л и на 0,2 ммоль/л соответственно) и не влиял на уровень холестерина ЛПВП. По сравнению с агонистами рецепторов ГПП-1 (дулаглутидом и семаглутидом) тирзепатид снижал триглицериды в среднем на 0,14 ммоль/л в дозе 5 мг и на 0,3 ммоль/л в дозе 15 мг, а также ЛПОНП в среднем на 0,05 ммоль/л и на 0,11 ммоль/л соответственно. В исследованиях, где тирзепатид сравнивался с базальным инсулином, наблюдалось среднее снижение уровня холестерина ЛПНП на 7%, холестерина ЛПОНП на 15%, триглицеридов на 15% и повышение уровня холестерина ЛПВП на 8%.
Таким образом, тирзепатид может использоваться для улучшения липидного профиля у пациентов с СД 2 типа, дополняя действие гиполипидемических препаратов.
Источники:
