Кафедра ​общей​ ​патологии​ ​и​ ​патологической​ ​физиологии​ имени​ В.А.​ ​Фролова​​ МИ​ РУДН ​проводит​ ​набор​ ​пациентов ​для​ нового​​ научного исследования

​​

Кафедра ​общей​  ​патологии​ ​и​ ​патологической​ ​физиологии​ имени​ В.А.​ ​Фролова​ ​ МИ​ РУДН ​проводит​ ​набор​ ​пациентов  ​для​ нового​​ научного исследования:​

«Клинико-генетические ​ ​и​ ​хронобиологические​ ​особенности​ ​реализации​ артериальной ​гипертонии​ ​в​ ​зависимости​ ​от​ ​возраста​ ​ее​ ​формирования».​

Целью данного исследования является изучение клинико-генетических и хронобиологических аспектов  артериальной​ гипертонии (АГ) в зависимости от возраста формирования болезни на основе анализа полиморфных аллелей генов РААС (АСЕ, AGT, AGTR1), гена необратимой агрегации тромбоцитов ITGB3, гена, активируемого пролифератами пероксисом PPARγ, хроноструктуры и суточного профиля показателей гемодинамики ( АД и ЧСС - СМАД, суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера). В настоящее время отмечается значительный рост сердечно-сосудистой патологии, в структуре которой одно из ведущих мест занимает и артериальная гипертензия. АГ по современным концепциям является заболеванием, имеющим значительную генетическую составляющую[], что обуславливает, в том числе и репертуар болезни и приводит к структурно-функциональным перестройкам в органах. АГ отвечает за развитие таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульт, инфаркт, ХПН, резко ограничивающих продолжительность жизни пациента. В связи с этим и для прогноза течения заболевания исключительно актуально определить репертуар течения болезни в зависимости от возраста пациента, в котором ​произошло​ ​формирование​ ​ ​данного​ ​заболевания.​

Ген​ AGTR1 кодирует​ белок – рецептор​ 1-го типа к ангиотензину II.​ В настоящее время активно изучается полиморфизм А1166C, приводящий к замене аденина (А) на цитозин (С) в 1166 положении гена. Доказано влияние мутации в данном положении нуклеотидной последовательности на функциональную активность рецептора и ангиотензина ​II​.​  

С сердечно-сосудистой патологией также ассоциирован полиморфизм М235Т гена​ ангиотензиногена (AGT),​ обусловленный заменой метионина на треонин в 235 положении. Наличие одного или двух аллелей Т в генотипе приводит к существенному повышению уровня ангиотензина в плазме крови, чем объясняется

механизм ​ассоциации​ ​этого​ ​полиморфизма​ ​с​ ​​развитием ​​артериальной ​гипертензии​.​

Делеция​ Alu-последовательности (I/D полиморфизм) в интроне 16 гена ангиотензинпревращающего фермента (ACE) встречается у 30% населения и рассматривается в качестве генетического фактора предрасположенности к развитию АГ ​и​ ​ее​ ​осложнений​.​

Интегрин бета-3 (бета-субъединица рецептора фибриногена тромбоцитов) (ITGB3​) - мутация​ Т1565C. В результате такой замены меняются биохимические свойства белка GPIIIa, в котором аминокислота лейцин замещается на пролин в позиции 59 (Leu59Pro). Маркер связан с изменением свойств рецептора фибриногена​ и изменением агрегации тромбоцитов​ .​ Выявление данной мутации представляет определенный интерес, т.к. имеются данные ее влияния на суточный профиль АД и о необходимости назначения большего объёма гипотензивной терапии для стабилизации АД.

 Ген, активируемый​ пролифератами пероксисом PPARγ (​мутация​ коактиватора PPARG) - полиморфизм Pro12Alа. Выявлено,​ что полиморфизм Pro12Alа является фактором риска развития АГ у лиц, болеющих сахарным диабетом, независимо от возраста, степени ожирения, дислипидемии и функционирования почек. Кроме того выявлена ассоциация данной мутации с развитием метаболического синдрома и гипертонии. Пациенты с выявленным полиморфизмом характеризуются более

высокими ​показателями​ ​диастолического​ ​артериального​ ​давления.​

В группы включаются​ пациенты с диагностированной АГ 1-2 степени (максимальное САД ​140—179​ ​/​ ​ДАД​  ​90—109​ ​мм.рт.ст.)​  всех возрастов.

Критериями ​исключения​ ​из​ ​исследования​ ​являются​ ​диагностированные:​  

• АГ ​3​ ​степени​ ​(​максимальное САД ​более​ ​179​ ​/​ ​ДАД​ ​более​ ​ 109​ ​мм.рт.ст.)
• Вторичная артериальная гипертония (вызванная поражением определенных органов ​и​ ​систем)​
• Инфаркт ​миокарда​  
• Инсульт
• Хроническая почечная недостаточность (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит ​в​ ​анамнезе)​  

Обращаем внимание на то, что наличие у пациента ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ не является критерием исключения!!! Но особое предпочтение отдаётся пациентам, которым требуется коррекция антигипертензивной терапии (то есть их лекарственная терапия ​является​ ​неадекватной - отмечается повышение АД).​

​ ​ ​ ​ ​Изучаемые​ ​параметры:​

1. ​ ​Суточное​ ​мониторирование​ ​АД,​
2. ​суточное​ ​мониторирование​ ​ЭКГ​ ​по​ ​методу​ ​ Холтера​
3. ПЦР генов РААС (АСЕ, AGT, AGTR1), гена необратимой агрегации тромбоцитов ITGB3, ​гена,​ ​активируемого​ ​пролифератами​ ​пероксисом​ ​PPARγ.​
4. Пол,​ ​возраст​ ​начала​ ​АГ,​ ​сопутствующая​ ​патология​
5. ​Метаболический​ ​синдром​ ​(​в ​том​ ​числе​ ​и​ ​СД)​
6. Онкология​
7. У​ женщин особенности течения беременности и родов (привычное невынашивание, кровотечения, ​тромбофилия​ ​и​ ​ее​ ​осложнения)​

Анализы и исследования, которые будут изучаться в процессе исследования и по которым ​пациенты​ ​будут​ ​консультированы специалистом:​

1. ПЦР генов РААС (АСЕ, AGT, AGTR1), гена необратимой агрегации тромбоцитов ​ITGB3,​ ​гена,​ ​активируемого​ ​пролифератами​ ​пероксисом​ ​PPARγ​
2. Клинический ​анализ​ ​крови​
3. Общий ​анализ​ мочи
4. АЧТВ, агрегация тромбоцитов
5. Гликированный ​гемоглобин,
6. С-пептид​
7. Липидный ​профиль​
8. Общий ​белок​
9. Креатинин  
10. Мочевина
11. ЭКГ ​в​ ​12​ ​отведениях​
12. СМАД
13. ​Суточное​ ​мониторирование​ ​ЭКГ​​ по​​ методу​ ​Холтера​
14. ЭХО-КГ

ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОВОДЯТСЯ​ ​БЕСПЛАТНО​  ​ПРИ​ ДОБРОВОЛЬНОМ ​УЧАСТИИ​  ​ПАЦИЕНТА

По окончании исследования пациенту будет проведена консультация квалифицированным специалистом по полученным результатам, заключения будут переданы ​пациенту​ ​в​ ​индивидуальном​ ​порядке.​

Предварительно пациент будет проконсультирован врачом-исследователем, проводящим сбор клинического материала, с целью уточнения возможности участия пациента в исследовании по вышеперечисленным параметрам, обсуждения всех этапов и особенностей исследования, в том числе ряда юридических аспектов, а также

подписания ​информированного​ ​согласия​ ​на​ ​участие​ ​в​ ​исследовании.​

Контакты: Анастасия Алексеевна Луканина

+7 906 042-64-72

lukaninmark@gmail.com