Установлена роль мочевой кислоты в развитии метаболического синдрома Remedium
Раннее начало метаболического синдрома у мышей вызвано нехваткой транспортера мочевой кислоты в кишечнике. Исследователи медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) пришли к выводу, что избыток мочевой кислоты является не просто маркером метаболического синдрома, но скорее является виновником нарушения метаболизма. Ученые показали, что белок под названием GLUT9 выполняет функцию транспортера мочевой кислоты. Для изучения его роли наблюдали за мышами, у которых функция GLUT9 в кишечнике была заблокирована, но способность почек удалять мочевую кислоту оставалась нормальной. В скором времени у этих мышей образовался повышенный уровень мочевой кислоты в крови и к 6-8-недельному возрасту у них развились симптомы метаболического синдрома: высокое артериальное давление, повышенный уровень холестерина, жировые отложения в печени и др. Исследователи также обнаружили, что аллопуринол - препарат, который снижает выработку мочевой кислоты в организме и уже давно используется для лечения подагры, улучшил некоторые показатели, но не все. Применение препарата помогло снизить артериальное давление и уровень общего холестерина. Ведущий автор Брайан ДеБош (Brian DeBosch) подчеркнул, что впервые стала понятна настоящая роль мочевой кислоты в развитии метаболического синдрома. Кроме того, стало понятно, что не только почки, но и кишечник является важным органом в обмене мочевой кислоты. Это говорит о возможности новых терапевтических подходов в лечении метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой группу факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Мочевая кислота является нормальным метаболическим продуктом, который выводится из организма почками и кишечником с мочой и калом. Повышенный уровень мочевой кислоты, как известно, вызывает подагру вследствие накопления кислоты в суставах. Высокие уровни также связаны с маркерами метаболического синдрома, который характеризуется ожирением, высоким кровяным давлением, повышенным сахаром в крови и высоким уровнем холестерина. Но было неясно, является ли сама мочевая кислота причиной повреждений или это просто побочный продукт других процессов, приводящих к нарушениям обмена веществ. Избежать воздействия мочевой кислоты полностью невозможно, но с помощью диеты можно регулировать ее уровень. Следует избегать продуктов, богатых пуринами и фруктозой. В следующих исследованиях ученые сконцентрируются на изучении влияния диеты на уровень мочевой кислоты для разработки точных профилактических рекомендаций.
Ссылки:
Early-onset metabolic syndrome in mice lacking the intestinal uric acid transporter SLC2A9 - Nature Communications, 2014; doi:10.1038/ncomms5642
